28日，記者從重慶國際神經(jīng)病學論壇上獲悉，近日一項研究成果證明，人類大腦和腦脊液中的神經(jīng)保護性分子p75ECD可能有效治療老年癡呆疾病，同時發(fā)現(xiàn)治療老年癡呆新的靶點。目前，該藥物處于臨床前藥學研究，預計2017年進行臨床實驗。
向千余位專家分享最新發(fā)現(xiàn) 多項研究實驗成果為世界首次
在本次重慶國際神經(jīng)病學論壇上，由第三軍醫(yī)大學本科畢業(yè)的周新富教授向現(xiàn)場1000余位專家學者分享了他的這一發(fā)現(xiàn)。
據(jù)悉，周新富教授出生于1951年，本科畢業(yè)后在墨爾本大學攻讀博士，后任南澳大學藥學院博導，神經(jīng)實驗室主任。1995年至今，從事神經(jīng)生物學研究，在神經(jīng)營養(yǎng)因子和老年癡呆癥兩個領(lǐng)域作出了世界性的顯著貢獻，發(fā)表SCI論文150多篇，引用次數(shù)5400多次，H指數(shù)40.
其五個方面內(nèi)容是世界首次發(fā)現(xiàn)，多項發(fā)明獲專利，獲伊朗第九屆R0yan國際研究獎（08年），日本科學促進會獎等，是國際神經(jīng)毒理研究協(xié)會創(chuàng)辦人和會議召集人，中國教育部長江學者計劃評審員。
阿爾茨海默病屬中樞神經(jīng)退行疾病 目前暫無治本性藥物
據(jù)悉，阿爾茨海默?。ˋD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。其早期表現(xiàn)，就像小偷悄悄“偷”走人的記憶和思考的能力，直至慢慢變得不認識一起共同生活的親人。到發(fā)病后期，病人逐漸喪失判斷、定位、言語、吞咽、行走等基本生活能力，不再能獨立自理生活，直至完全依賴他人。
目前，針對病理機制的“治本性”藥物一直在研發(fā)之中，但是這樣的研究卻困難重重，十分曲折。
“阿爾茨海默病是世界性難題，國際上也都沒有攻克，確實缺乏特效藥物治療?！敝苄赂槐硎?，人體是非常復雜的機體，和實驗室的動物模型有一定的距離，在動物試驗證實有效的藥物，到了臨床上卻不盡如人意。
數(shù)據(jù)表明2015年全球患者為4680萬人 每3秒一人患病
據(jù)今年9月國際老年癡呆癥協(xié)會發(fā)布的《2015全球阿爾茨海默病報告》顯示，2015年全球阿爾茨海默病患者為4680萬人，預計2030年將達到7470萬人，2050年更突破1億3150萬人。
報告對全球老年癡呆患者的數(shù)量進行估算。預計2015年將有990萬新增病例，平均每3秒就有一人罹患阿爾茨海默病。其中，大部分的新增病例會出現(xiàn)在中低收入國家：2015年，全球58%的阿爾茨海默病患者住在現(xiàn)今的中低收入國家，在2030年將增加到63%,2050年則達到68%.
新報告在3個水平上對人均成本進行評估，即產(chǎn)生的直接醫(yī)療費用、直接社會護理費用（例如家庭護理費用）、非支付的費用（非正式家庭護理）。在全球范圍內(nèi)，2015年護理老年癡呆產(chǎn)生的總費用預計為8180億美元，與2010年相比，增加了2140億美元。然而過去的5年里，老年癡呆產(chǎn)生費用的分配并未發(fā)生很大的變化。
癡呆老鼠模型中發(fā)現(xiàn)新物質(zhì) 有望用于阿爾茨海默癥治療
雖然目前尚無阻止或延緩疾病進展的防治方法，但β淀粉樣蛋白（Aβ）被公認為是老年癡呆癥的重要致病物質(zhì)。
周新富介紹，過去20年中，眾科學家以Aβ為靶點的臨床試驗均未成功，干預靶點單一是原因之一。由于老年癡呆癥病理機制復雜，老年癡呆癥的有效防治應當針對其病理機制的多靶點或多個病理環(huán)節(jié)進行綜合干預。
今年4月初，周新福教授連同第三軍醫(yī)大學王延江教授在《PNAS》發(fā)表研究成果表明，Edaravone（依達拉奉，一種自由基清除劑，被用于治療急性缺血性中風），能夠在體外有效抑制β-淀粉樣蛋白積聚，緩解其誘導的氧化壓力。
研究人員構(gòu)建了老年癡呆癥小鼠模型，并在β-淀粉樣蛋白沉積前和沉積后注射Edaravone.他們發(fā)現(xiàn)，Edaravone能夠大幅減少β-淀粉樣蛋白的積聚，減輕氧化壓力，削弱下游的病理變化。此外，Edaravone也改善了小鼠的行為障礙。研究還表明，口服Edaravone也能改善阿爾茨海默癥的病理表現(xiàn)，挽救小鼠的記憶缺失。這項研究說明，Edaravone有望用于阿爾茨海默癥的治療。
p75ECD減少或與病情有關(guān) 相關(guān)藥物臨床試驗預計2017年開始
此后，周新富和王延江又在另外一項研究中發(fā)現(xiàn)，在老年癡呆癥中，引起神經(jīng)損傷的神經(jīng)營養(yǎng)因子受體p75是增加的，但是大腦和腦脊液中的神經(jīng)保護性分子p75ECD,在p75ECD脫落過程中減少到異常水平。
周新富表示：“我們的數(shù)據(jù)表明，p75ECD是對抗Aβ毒性的生理性神經(jīng)保護分子，可作為老年癡呆癥的一個新型治療靶標和生物標志物。”但還需要進一步的研究，在臨床前和臨床試驗中驗證它作為候選藥物和診斷標志物的潛力。
目前，該藥物處于臨床前藥學研究階段，預計2017年進行臨床實驗。
